2024年10月，老虎机线上/中心单昭课题组在eLife以“Peptidoglycan-Chi3l1 interaction shapes gut microbiota in intestinal mucus layer”为题，揭示了宿主Chi3l1蛋白与细菌细胞壁肽聚糖互作在维持肠道菌群与肠道健康中的重要作用。

研究背景： 肠道微生物群落对人类的健康有着举足轻重的影响。当这些微生物失衡时，可能会导致各种疾病，比如炎症性肠病。但一直以来，我们对宿主如何调节这些微生物的稳态了解还远远不够。

主要发现：

1） 利用无菌小鼠模型，发现肠道菌刺激宿主肠道上皮细胞Chi3l1蛋白的表达与分泌，且Chi3l1蛋白与肠道菌群的细胞壁成分——肽聚糖相互作用。

2） 利用Chi3l1肠道特异敲除小鼠模型，发现肠道特异性缺失Chi3l1蛋白后，破坏了Chi3l1与细菌细胞壁肽聚糖的互作，从而导致了肠道菌稳态的失衡，尤其是降低了格兰仕阳性细菌的定植。因此，Chi3l1与细菌细胞壁肽聚糖互作，有助于有益菌，如乳酸杆菌，在肠道粘液层中的定植。

3） 利用葡聚糖硫酸钠盐（DSS）诱导的结肠炎模型，发现当Chi3l1蛋白缺失时，肠道菌群会失衡，从而加剧由DSS诱导的结肠炎。通过粪便微生物群移植或补充乳酸杆菌，可以缓解这些小鼠的结肠炎。

 这项研究为我们揭示了一个新的“脚手架模型”，即通过肠道Chi3l1蛋白与细菌细胞壁的相互作用调控微生物群落的稳态，从而维持肠道的健康。

致谢：感谢云南大学路群、付文祥、孙建伟教授在实验材料与技术上的帮助；感谢上海交通大学胡泽汗教授在16S FISH染色的建议。本研究得到西南联合研究生院云南省科技专项，科技部国家重点研发计划，国家自然基金，云南省基础研究计划，兴滇人才培养计划，云南大学双一流等经费资助。

云南大学生命科学中心的博士研究生陈燕和杨睿智为该论文的共同第一作者。单昭和祁斌为论文的通讯作者。

原文链接：http://elifesciences.org/articles/92994